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停止節(jié)食后體重迅速反彈，是幾乎所有節(jié)食減肥者面臨的共同難題。德國研究人員發(fā)現(xiàn)，熱量攝入不足會使大腦向負責饑餓感的神經(jīng)元輸送更強的信號，導致小鼠吃得更多。

德國馬克斯·普朗克代謝研究所和美國哈佛大學醫(yī)學院研究人員在新一期美國《細胞－代謝》雜志上發(fā)表論文說，大腦的這種改變是長期的，在節(jié)食結束后很久還存在。動物實驗表明抑制特定神經(jīng)通道可防止體重反彈，如果進一步研究顯示該機制適用于人類，可在此基礎上開發(fā)減肥新療法。

下丘腦中的AgRP神經(jīng)元控制著動物的饑餓感和攝食行為。新研究顯示，處于節(jié)食狀態(tài)的小鼠，腦部有一組上游神經(jīng)元被激活，向AgRP神經(jīng)元輸送更強的信號，導致AgRP活動增強，一直持續(xù)到小鼠把減掉的體重吃回來。抑制這組上游神經(jīng)元的作用后，小鼠的進食和體重反彈情況都得到了有效控制。

研究人員說，該成果顯示這組上游神經(jīng)元與AgRP神經(jīng)元之間的連接強度可發(fā)生很大變化，也就是有著較高的突觸可塑性；這條神經(jīng)通道的活動對體重反彈來說是充分且必要的。